Reply

Jag är ny på detta forum och tänkte först börja med finasterid men ändrade mig sedan. Nu fungerar jag på det sättet att innan jag börjar med något nytt vill jag ha koll. Jag har därför läst på lite om finasterid och hur det påverkar kroppen. Jag gjorde detta endast för min egen skull men tänkte att jag kan lägga upp det här ändå, det kanske kan vara till hjälp för någon i alla fall. De flesta här kanske redan känner till allt detta, då får ni ursäkta mig.

Here we go:

Finasterid är en 5-alpha-reduktashämmare.

5-alphareduktas är ett enzym som omvandlar testosteron till di-hydrotestosteron (DHT). Detta innebär att testosteronet blir reducerat genom att ett par väteatomer sätts på testosteronet. Denna lilla skillnad till trots så får DHT andra egenskaper än testosteron.

DHT och testosteron binder båda in till en viss typ av receptorer på cellerna som kallas androgen receptor (AR). För er som inte vet vad en receptor är så kan man säga att en cell har flera tusen olika typer av receptorer på cellytan. Alla dessa receptorer har specifika uppgifter och svarar på olika signaler från resten av kroppen. Receptorn tar emot en signal i form av ett hormon eller annan signalmolekyl och detta leder till förändrad aktivitet inne i cellen. I detta fall, med AR, så leder inbinding av testosteron eller DHT till att proteiner på insidan av cellen som kallas heat-shock-proteiner aktiveras. De aktiverade heat-shockproteinerna tar sig in till cellkärnan och börjar påverka vilka gener som ska aktiveras. De gener som aktiveras i dessa fall är primärt gener som kodar för serum response factor (SRF), insulin-like growth factor (IGF-1) samt vissa proteiner inblandade i jontransport i neuroner.

Så, vad gör dessa proteiner som börjar uttryckas till följd av aktivering av AR?

SRF:

SRF binder till ett annat protein som kallas serum response element och dessa två sammankopplade proteiner påverkar bildningen av ett proetin som heter C-fos i cellerna. C-fos i sin tur påverkar cellernas cell-klocka (dvs hur ofta cellen ska dela på sig, delar cellen för ofta på sig så blir det cancer), och är inblandad i apoptos (när cellerna får signaler om att de ska ta ?självmord?). C-fos är också en markör för att mäta neuronal aktivitet då detta protein utrycks i högre grad vid neural stimulering, vilket tyder på en viktig funktion i nervceller.

IGF-1:

Vad jag förstått är IGF-1, liksom insulin inblandat i metabolismen.

Neuronala effekter:

Det har visats i några vetenskapliga artiklar att AR är med och regulerar vissa typer av jonkanaler i nervceller. För er som inte kan något om detta är det så att våran hjärna, våra tankar, våra muskelrörerelser, dvs hela våran kropp styrs av in- och utflöden av joner i våra nervceller. In- och utflödet i nervcellerna av joner skapar elektrisk potential som fortplantas i nervcellen och är grunden för signaleringen. Jonkanalerna styrs huvudsakligen av signalsubstanser som dopamin, serotonin, glutamat etc. AR påverkar med andra ord hur våra nervceller och därmed hur vår hjärna och resten av nervsystemet fungerar.

Direkta effekter av finasterid:

Bröst:

För det första, DHT är en antagonist till östrogen. Detta innebär, lite förenklat, att DHT förhindrar effekten av östrogen. Kvinnor producerar ganska stora mängder östrogen i äggstockarna medan män producerar små mängder i binjurarana och i levern. Den lilla mängden östrogen som män producerar “hindras” från att verka genom DHT. När män tar finasterid förhindras testosteronet från att omvandlas till DHT och den relativa mängden östrogen i förhållande till DHT ökar i kroppen. Östrogenet kan då börja verka i kroppen och den vanligaste effekten av detta är tillväxt av bröstkörtlarna. Genom detta kan man höra att en vanlig bieffekt av finasterid är “ömmande bröst”. Detta beror helt enkelt på att bröstkörtlarna börjar växa till. Tillståndet kallas “Gynekomasti”.

Prostatan:

Som alla vet upptäckte man finasterids påverkan på mäns hårväxt då de behandlades för godartad prostataförstoring. DHT´s roll i prostatan är inte helt klarlagd men min högst personliga (och oproffesionella) åsikt är att då DHT genom AR påverkar C-fos så borde det påverka cellcykeln även i prostatans celler. Intag av finasterid har i studier visat sig orsaka apoptos (celldöd) i prostatan vilket känns naturligt med denna bakgrund. Att prostatan krymper vid behandling med finasterid beror också på att DHT är inblandat i blodkärlsbildning. Så de lägre nivåerna av DHT tillbakabildar blodkärlen och prostatan krymper därmed. Celldöd och påverkan av cellcykeln samt tillbakabildandet av prostatan påverkar då spermieproduktionen vilken reduceras.

Hår:

Man vet att de hårproducerande cellerna har AR receptorer och tror att DHT diffuserar in i dessa celler och binder till intracellulära AR. Exakt hur aktivering av AR i dessa celler leder till att de slutligen ?dör? verkar oklart precis som i fallet med prostatan. Men finasterid minskar mängden DHT i kroppen vilket får dessa celler att ?må bättre?.

Ett omvänt förhållande råder för ansikts och kroppsbehåring. Dessa celler stimuleras av DHT och därför kan man få minskad skäggväxt och kroppsbehåring av finaserid.

?Brainfog? / depression etc:

Då AR är direkt inblandad i neural aktivitet är det inte så konstigt att minskade nivåer av DHT påverkar hjärnan och nervsystemet.

Slutsats:

Även om män och kvinnor generellt har olika nivåer av östrogen, testosteron och DHT så är de individuella skillnaderna stora. De män som har minst testosteron ligger på samma nivåer som de kvinnor som har mest testosteron.

Uttrycket av receptorer är också individuellt. Vissa har mer än andra. Pga detta svarar alla människor förstås olika på en fix mängd finasterid, eftersom de har olika mängd AR och DHT.

För min del känner jag mig efter att ha läst på lite och insett att DHT är inblandat i otroligt många funktioner i kroppen, däribland min förmåga att tänka, högst tveksam till att använda finasterid.

Även om den procent av användarna som drabbas av permanenta skador, som exempelvis total ?kemisk? kastrering, permanent oförmåga att tänka klart etc är små, skulle jag aldrig förlåta mig själv om jag tog finasterid och visade mig tillhöra denna grupp.

Detta är som sagt påläst under en heldag så jag kan ha missat viktig information och kanske har skrivit sådant som inte är korrekt. Jag gjorde det endast för min egen skull men hoppas att någon annan kan ha nytta av detta.

Om man trots allt vill ta risken med finasterid (det går ju bra för de flesta) så skulle jag personligen ha tagit ett blodprov och kollat mängden DHT. Om jag tillhörde de med låga nivåer av DHT skulle jag verkligen fundera en extra gång. Om jag hade höga nivåer av DHT skulle jag inte vara lika orolig. Men detta är enbart intuitivt, inte vetenskapligt.